Lyme-Borreliose-Informationen

 

Wir, die Initiatoren dieser Website, haben es uns zur Aufgabe gemacht, Ihnen soviel verläßliche Information bereitzustellen, wie uns möglich ist. Wir möchten Ihnen helfen, in einen autonomen Dialog mit dem Arzt einzutreten, und deshalb haben wir uns um richtige, nachvollziehbare, d.h. mit den medizinischen Quellen belegte, und präzise Darstellungen bemüht. 

Vielleicht haben wir Material einseitig ausgewählt, obwohl uns Ausgewogenheit unerläßlich erschien.

Sie müssen sich bei allem darüber im Klaren sein, daß wir keine Mediziner sind und damit keine Verantwortung für fehlerhafte Informationen oder die Folgen deren Gebrauchs übernehmen können (beachten Sie auch unsere Distanzierung von angegebenen Links). 

Um medizinische Hilfe zu erhalten, müssen Sie sich an einen Arzt wenden. 
Wir können Ihnen keine Arztempfehlungen in Deutschland geben. Wenn Sie einen Arzt suchen, schauen Sie vielleicht auch ins deutsche Borreliose-Forum.

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Hier haben wir alle Informationen zusammengetragen, die wir für unsere Arbeit an Fragen zur Lyme-Borreliose gebraucht haben.

Einige wesentliche Aufsätze haben wir ins Deutsche übersetzt, ebenso einen großen Teil der Hilfen zur Bewertung der diagnostischen Methoden. 

Lose Einzelheiten haben wir im Lexikon gesammelt. 
 
Über das hier angebotene Material hinaus können wir zur Zeit Ihre persönlichen Fragen nur noch gegen Beteiligung an den laufenden Kosten dieser Website beantworten.


Rückfallfreie Zeit nach einer Neuroborreliose

  • Opticus Neuritis, Fazialisparese: Aug., Sept. 1997
  • Magnetresonanztomogramme (1997/8),
    Interpretation in:
  • Deutschland: Verdacht auf MS,
  • USA.: MS nicht ausgeschlossen
  • Gesundheitsreport (1997/8),
  • Symptome und Labortests
  • Therapie, zu Grunde liegende Annahmen

    Rückfallfreie Zeit (Stand 26. September 2014):

    • 14 Jahre + 8 Monate seit Therapieende (24.1.2000)
    • 16 Jahre + 9 Monate seit Therapiebeginn (5.12.1997)


  •  
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    Version: 11. Oktober 2014
    Adresse dieser Seite
    Joachim Gruber


    Neuigkeiten - Bekanntmachungen


    (Datum: 11. Oktober 2014)
    The New York State Department of Health Office of Professional Medical Conduct (OPMC) has closed the case of Dr. Kari W. Bovenzi (in cache) (Woman of Distinction 2013, New York State Senate) without further action anticipated. According to Jacques Simon, her attorney, this may set an important precedent that physicians will no longer be investigated or charges threatened or levied when the issue is solely extended antibiotic therapy for patients being treated for Lyme disease (or suspected Lyme disease).

    Hintergrund
    Kari W. Bovenzi, "Why Lyme Doctors Need Defense Funds"

    "It's an unfortunate fact of life these days that a group of physicians who treat tick-borne diseases in accordance with the authorized ILADS (International Lyme and Associated Diseases Society) Guidelines invariably come under "review" by the New York State Department of Health's Office of Professional Medical Conduct.

    ["insurance companies strictly adhere to Infectious Diseases Society of America (IDSA) guidelines" (Quelle),
    Kritik an den IDSA guidelines von der Deutschen Borreliose-Gesellschaft]

    While years of reviews have yet to result in any charges for treating Lyme according to these Guidelines, the Department of Health persists in targeting the ILADS doctors for a "review" that is intrusive, stressful, and exceedingly expensive to manage.

    Nearly every ILADS doctor in New York who treats Lyme patients either is currently, or has been, under investigation. This is a political strategy being employed by powerful competitive interests who have been successful in influencing the State's Health Department's policies. New York is not the only state that has this problem, but it is one of the most egregious. Nationally, the situation has become so onerous that seven states have already enacted "Doctor Protection" legislation to prevent the targeting of ILADS doctors by medical review boards. New York has not enacted any such protections for our ILADS doctors.

    Every doctor who finds himself in the crosshairs of the OPMC's review process must retain a highly specialized legal defense team to deal with the mountain of work that comes with these "reviews". For many of the doctors who have already been through this process, the legal bills have exceeded $50,000, and in some cases, even $100,000 or more.

    The invariability of this expensive harassment has had a chilling effect on the involvement of any new practitioners who might want to get involved with Lyme disease. Many doctors simply will not treat Lyme patients because of the threat of having to deal with OPMC reviews..."


    (Datum: 1. September 2014)
    Robert C Bransfield, MD, DLFAPA, Videos zu Lyme Disease

    The release of Under Our Skin, 2: Emergence has brought further attention to films related to Lyme disease.

    This is a list of some of the Lyme disease movies/videos. There are also many news video clips on Lyme disease. It is not a complete list, but a start. If anyone can expand onto this, feel free to do so.

    Lymelife

    Lymelife 2009: Official Movie Trailer. This video is not available in Germany.

    Invisible Illness and Incommunicable Diseases, Emily Reach White at TEDxGreenville, TED Talks

    Lyme Disease a Silent Epidemic, produced by France 5 Public Network and Grand Angle, directed by Chantal Perrin

    Maladie de Lyme diffusé sur France 5 le 20/5/14 (in French)

    The Voices of Lyme Disease- Breaking the Silence, created by Victoria Wilcox, a 16 year old girl and her friend, Sara Lynch. Youtube: "This video is not available. Sorry about that."

    Invisibly Ill, Documentary Film on Lyme Disease and Stealth Infections, Australia, feature length film

    Lyme disease? Bah! The Very Idea!, great Lyme Disease parody

    Ode to Lyme Brain [Forgetfulness]

    Lyme Awareness Video, OneTrueMedia.com

    Under the Eightball

    Celebrity Videos

    Yolanda Foster's Experience With Lyme: LRA Gala

    Daryl Hall Speaks About Persistent Lyme Disease Infection

    Dorothy Leland shared this story

    Debbie Gibson Reveals Drastic Weight Loss Caused by Lyme Disease

    Amy Tan with Ray Stricker

    Ben Stiller on David Letterman discusses Lyme disease

    Multiple Celebrities with Lyme Disease

    Scientific

    Alan MacDonald videos

    Mason Kuhn, Lyme and Autism, video is half way down this blog

    Pr Luc Montagnier on Lyme disease, autism and chronic infections

    Lyme Disease - Seasons On The Fly, Dr Jason West

    Political

    Rep. Scavello Asks About Lyme Disease at Health Budget Hearing, House Appropriations Committee, Department of Health.

    Some ILADS videos

    http://www.ilads.org/lyme/lyme-videos.php

    http://www.ilads.org/lyme_programs/conference-videos.php

    http://ilads.org/ilads_media/boston-videos-home/

    http://www.ilads.org/media/conference_land.php

    Other

    200 Videos about Lyme disease

    Also, do an Internet search of

    • Lyme + the names of the doctors involved with Lyme disease or
    • Lyme + video + the names of the doctors involved with Lyme disease

    to find many additional videos.


    (Datum: 7. August 2014)
    OnLyme-Aktion.org Online-Petition an den Bundesminister für Gesundheit: Schutz für Patienten mit Borreliose und Co-Infektionen
    Aufgrund eines erbitterten Meinungsstreits in der medizinischen Fachwelt und der daraus resultierenden Verunsicherung von Ärzten ist die Versorgung von Patienten mit Borreliose und anderen zeckenübertragenen Infektionen nicht in ausreichendem Maße gewährleistet. Borreliose und Co-Infektionen stellen wegen dieses Streits einen Sonderfall dar, und Patienten sowie ihre behandelnden Ärzte bedürfen deshalb bis zur Klärung dieses Fachdisputs eines besonderen gesetzlichen Schutzes. Europäische Borreliosepatienten fordern deshalb ein Gesetz auf europäischer und auf der jeweiligen nationalen Ebene, das ihre Rechte auf adäquate Therapie garantiert ähnlich den Gesetzen in den US-Bundesstaaten Vermont (vom 11.3.2014) und New York (Bill number: A7558A).

    Durch das Gesetz sollten die folgenden Forderungen realisiert werden:
    1. Aufklärungspflicht des behandelnden Arztes gegenüber dem Patienten über den existierenden medizinischen Meinungsstreit in Bezug auf Diagnostik und Therapie. Verpflichtende Aufklärung des Patienten über seine Wahlfreiheit hinsichtlich der Behandlung und Diagnostik. Garantie der Wahlfreiheit in Bezug auf die Therapie.
    2. Ausschluss von Regressforderungen der Versicherer oder kassenärztlichen Vereinigungen gegenüber jenen behandelnden Ärzten, die sich nicht an die Empfehlungen der European Union Concerted Action on Lyme Borreliosis (EUCALB) oder an nationale Leitlinien halten.
    3. Ersetzen des mangelhaften, nicht standardisierten ELISA Suchtest als Screening-Test durch den Western-Blot. Übernahme der Kosten für diesen Test durch die Krankenkassen. Bis zur Entwicklung eines standardisierten und zuverlässigen serologischen Tests stärkere Beachtung der klinischen Symptome in der ärztlichen Praxis. Verpflichtende Aufklärung der Patienten über die Mangelhaftigkeit existierender Tests.
    4. Übernahme der Behandlungskosten auch für indizierte Langzeit-Antibiosen - durch die Krankenkassen.
    5. Anerkennung der Persistenz von Symptomen bei einem Teil der Patienten mit allen sozialversicherungsrechtlichen Folgen.
    6. Multidisziplinäre, heterogene Besetzung aller nationalen Gremien (Leitlinien-Kommissionen, nationale Referenzzentren) mit Vertretern unterschiedlicher Ansätze unter Einbeziehung aller Studien.
    7. Erhöhung der Forschungsausgaben für Diagnostik und Therapie. Initiierung von Langzeit-Therapie-Studien.
    8. Einführung einer europaweiten/nationalen Meldepflicht für Lyme-Borreliose und Co-Infektionen, einschließlich Erweiterung der Falldefinitionen.
    9. Aufklärung der Bevölkerung über die zum Teil schwerwiegenden Folgen eines Zeckenstiches.
    10. Verbindliche Weiterbildung der Ärzte. Die konträren Ansichten in medizinischen Fachkreisen (mangels Evidenzen) - und der ausschließlich empfehlende Charakter existierender Leitlinien muss Bestandteil dieser Weiterbildung sein.

    Begründung


    (Datum: 1. November 2013)
    Early spread of Borrelia burgdorferi into mammal tissues, literature review by Marie Kroun
    Luft BJ, Steinman CR, Neimark HC, Muralidhar B, Rush T, Finkel MF, Kunkel M, Dattwyler RJ. Invasion of the central nervous system by Borrelia burgdorferi in acute disseminated infection. JAMA 1992 Mar 11; 267(10): 1364-7, Erratum in JAMA 1992 Aug 19;268(7):872, Comment in JAMA. 1992 Aug 19;268(7):872; discussion on p 873.
    Our findings demonstrate that B. burgdorferi can disseminate to CNS very early in the course of infection with little or no clinical evidence of CNS involvement.

    Galbe JL, Guy E, Zapatero JM, Peerschke EI, Benach JL., Vascular clearance of Borrelia burgdorferi in rats. Microb Pathog. 1993 Mar;14(3):187-201.

    Radiolabeled Borrelia burgdorferi, the etiologic agent of Lyme disease, injected intravenously into rats are cleared from the vasculature within 1 h of injection. One low passage isolate showed trafficking between the circulation and possibly the vessel walls for the first 2 h after injection. All strains used were resistant to the effects of normal and heat-inactivated rat serum. During the first 2 h after injection, B. burgdorferi can be visualized in, and recovered from, the platelet-rich plasma. ... These organisms invade organs (heart, kidneys, bladder, liver, spleen, brain) within 1-6 h after injection.

    Wormser GP, McKenna D, Carlin J, Nadelman RB, Cavaliere LF, Holmgren D, Byrne DW, Nowakowski J. (fri PDF) Brief communication: hematogenous dissemination in early Lyme disease. Ann Intern Med. 2005 May 3;142(9):751-5. Summary for patients in: Ann Intern Med. 2005 May 3;142(9):I48.

    CONCLUSIONS: The high rate, early onset, and prolonged duration of risk for spirochetemia explain why untreated patients with erythema migrans are at risk for dissemination of B. burgdorferi to anatomic sites beyond the lesion site. Differences in the strain of the infecting spirochete, as well as host factors, may be important determinants of hematogenous dissemination. ... Spirochetemia was not associated with duration of erythema migrans (P > 0.2) or the size of the erythema migrans lesion (P = 0.18), both for the entire study sample (Figure) and separately for those with a single erythema migrans lesion and those with multiple lesions. The oldest lesion associated with spirochetemia was of 33 days duration.


    (Datum: 1. Juli 2013)
    Bransfield RC, The Psychoimmunology of Lyme/Tick-Borne Diseases and its Association with Neuropsychiatric Symptoms. The Open Neurology Journal, 2012, 6, (Suppl 1-M3) 88-93 1874-205X/12 2012 Bentham Open.
    ABSTRACT: Disease progression of neuropsychiatric symptoms in Lyme/tick-borne diseases can be better understood by greater attention to psychoimmunology. Although there are multiple contributors that provoke and weaken the immune system, infections and persistent infections are significant causes of pathological immune reactions. Immune mediated effects are a significant contributor to the pathophysiological processes and disease progression. These immune effects include
  • persistent inflammation with cytokine effects and
  • molecular mimicry and
  • both of these mechanisms may be present at the same time in persistent infections. Sickness syndrome associated with interferon treatment and autoimmune limbic encephalopathies are models to understand inflammatory and molecular mimicry effects upon neuropsychiatric symptoms.

    Progressive inflammatory reactions have been proposed as a model to explain disease progression in

    • depression,
    • psychosis,
    • dementia,
    • epilepsy, and other mental illnesses
    and pathophysiological changes have been associated with Lyme disease has been associated with Borrelia burgdorferi surface glycolipids and flagella antibodies appear to elicit anti-neuronal antibodies and anti-neuronal antibodies and Borrelia burgdorferi lipoproteins can disseminate from the periphery to inflame the brain.

    Autism spectrum disorders associated with Lyme/tick-borne diseases may be mediated by a combination of inflammatory and molecular mimicry mechanisms.

    Greater interaction is needed between infectious disease specialists, immunologists and psychiatrists to benefit from this awareness and to further understand these mechanisms.

  • Bransfield RC, Relationship of Inflammation and Autoimmunity to Psychiatric Sequelae in Lyme Disease. Psychiatric Annals. September 2012 - Volume 42, Issue 9: 337-341.DOI: 10.3928/00485713-20120906-07.

    CONCLUSIONS: Most symptoms associated with Lyme disease and other tick-borne diseases are immune mediated. A progressive sequence of immune effects is associated with a progressive development of cognitive, psychiatric, neurologic, and somatic symptoms. These progressive immune effects include persistent inflammation with cytokine effects, the release of proinflammatory lipoproteins from the outer coat of B. burgdorferi, and autoimmunity.

    Prolonged inflammation, particularly the type associated with chronic infection within the CNS, is associated with further cognitive impairments, more severe psychiatric symptoms, gliosis, and dementia. Autoimmune effects also can be present at the same time and can include antineuronal antibodies and B. burgdorferilipoproteins that can disseminate from the periphery to inflame the brain.

    These immune reactions can result in psychiatric symptoms such as obsessiveness, movement disorders, paranoia, and others. Autism spectrum disorders associated with Lyme disease and other tick-borne diseases appear mediated by a combination of inflammatory and autoimmune mechanisms from the mother's and/or infant's immune system. Understanding this pathophysiology will help physicians create new treatment options.


    (Datum: 21. Juni 2013)
    Donta ST, Noto RB, Vento JA, SPECT Brain Imaging in Chronic Lyme Disease, Clinical Nuclear Medicine 37, Issue 9, pe219-pe222

    Conclusions: Brain SPECT scans are abnormal in most patients with chronic Lyme disease, and these scans can be used to provide objective evidence in support of the clinical diagnosis. The use of certain antibiotic regimens seems to provide improvement in both clinical status and SPECT scans.

    "Bildgebende Verfahren wie die SPECT (Einzelphotonen-Emissionscomputertomographie; aus dem Englischen: single photon emission computed tomography) können durch Messung der Perfusion Hinweise auf metabolische Veränderungen geben. Die SPECT erlaubt, die Perfusion einzelner Bereiche des Gehirns darzustellen. ... Alle 183 untersuchten Individuen erfüllten laut Autoren die Kriterien einer chronischen Lyme Borreliose. Perfusionsstörungen, vor allem im Frontal-, Schläfen- und Scheitellappen, wurden bei 75% der Patienten gefunden, bei seropositiven Patienten ebenso wie bei seronegativen Patienten. Verbesserungen oder komplette Normalisierung der Perfusion wurde bei 70% der behandelten Patienten nach mindestens 3 monatiger Gabe vor allem intrazellulär wirkender Antibiotika in einem Zeitraum von 1 bis 2 Jahren gesehen. Abnormalitäten im SPECT Scan, so die Autoren, werden bei der Mehrheit der Patienten/Innen mit chronischer Borreliose gesehen.

    Die Aussage in der Arbeit wird wesentlich geschwächt, da keine Kontrollgruppe(n) untersucht wurde(n). So bleibt unklar, bei wie vielen Probanden im vergleichbaren Alters- und Geschlechterverhältnis (mit vergleichbarem Genussmittelkonsum und vergleichbarer Medikation) möglicherweise auch Auffälligkeiten/Abnormalitäten in der SPECT zu Tage treten. ... Ohne wohlausgewählte Vergleichsgruppen bleiben die Befunde leider weder objektiv noch beweisend. So könnten die Perfusionsstörungen durchaus Ausdruck anderer Störungen sein, die auf ganz andere Ursachen zurückgehen." (Quelle: DBG-Mitteilungen 2013-2, Seite 6)


    (Datum: 30. April 2013)
    Michael van den Heuvel, "Lyme-Borreliose: Würfelspiele mit ELISA", DocCheck Newsletter, 29. April 2013 (english)


    watch on YouTube
    Bei entsprechendem Verdacht untersuchen spezialisierte Labors eine Blutprobe mit Enzyme Linked Immunosorbent Assays (ELISAs) auf Antiäkörper. Das Verfahren hat gleich mehrere Nachteile: Sensitivität, Spezifität und Standardisierung entsprechen nicht der Erwartung. Laut Dr. med. Armin Schwarzbach vom Borreliose Centrum Augsburg bleiben bis zu 70 Prozent aller ELISA-Untersuchungen trotz einer Infektion negativ. "Das Problem ist, dass in den ELISA-Tests zu wenige rekombinante Antigene und Lysate in den falschen beziehungsweise nicht vollständigen Mischungen eingesetzt werden. Wir wissen mittlerweile, dass es zahlreiche neue Borrelien-Subspezies gibt", erklärt Schwarzbach. Problematisch ist die ausgeprägte Antigen-Variabilität und -Varianz einzelner Subspezies.

    Momentan existieren bei der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften nur zwei S1-Leitlinien, nämlich "Kutane Manifestationen der Lyme-Borreliose" und "Neuroborreliose". Hinzu kommt die Leitlinie "Diagnostik und Therapie der Lyme-Borreliose" der Deutschen Borreliose-Gesellschaft.


    (Datum: 5. März 2013)
    Commonwealth of Massachusetts, "Lyme Disease in Massachusetts, A Report Issued by the Special Commission to Conduct an Investigation and Study of the Incidence and Impacts of Lyme Disease", February 28th 2013
    Education for the Medical Community
    1. It is most important that healthcare providers be apprised of the spectrum of Lyme disease, especially regarding relapsing or persisting symptoms, even after one of two courses of "standard" antibiotic treatment over a 1-2 month period of time. This condition may/can be much more frequent than has been previously acknowledged or appreciated, and the recent (2011) report of the Institute of Medicine (IOM), National Academy of Sciences (the nation's most highly regarded scientific body) attests to the difficulties surrounding the diagnosis and management of this complication of Lyme disease (Critical Needs and Gaps in Understanding Prevention, Amelioration, and Resolution of Lyme an Other Tick-Borne Diseases: The Short-Term and Long-Term Outcomes: Workshop Report). Regardless of whether this continued symptomatology is termed post- Lyme disease or chronic Lyme disease, the cause of the persisting symptoms has yet to be delineated, and there are currently no tests to determine that the causative organisms are still present or absent in a given individual; the currently available antibody-based tests cannot be used to determine that one no longer has, or does have Lyme disease, or to assess response to treatment. Clinical judgment and assessment of all available information remain the keys to appropriate management of all patients with Lyme disease. This point is made by the Centers for Disease Control & Prevention (CDC) (www.cdc.gov) and is noted on laboratory testing information, yet many physicians incorrectly rule out Lyme disease solely on the basis of a "negative" lab test.

    2. Healthcare providers need to be aware that currently published recommendations and guidelines regarding treatment of Lyme disease are based on limited data. For example, the recommendation that one does not need treatment for a tick bite if the tick has not been imbedded for more than 48 hours was not based on testing in humans. Patients need to be counseled to be aware of what are often only subjective symptoms (fatigue, aches and pains, 'brain fog') that may occur several weeks to a few months after having been bitten by a deer tick (Ixodes). It should be noted that these symptoms may be inappropriately dismissed, or mischaracterized as psychiatric or stress-related. Guidelines for antibiotic prophylaxis16 are also based on limited data. The recommendation that a single day's treatment with doxycycline for an imbedded deer tick bite can prevent Lyme disease has some published support; however, this approach may not always be effective, and some physicians believe that it is ill-advised. Patients who have taken a prophylactic dose need to be counseled to be aware that if symptoms develop over the subsequent few months, they should seek medical attention. They should be made aware that antibody production may be abrogated as a result of early dosing, thus potentially making laboratory testing even more problematic in these situations.

    3. Healthcare providers need also to be made aware that the recommendations regarding antibiotic treatment of patients with persisting or relapsing symptoms are based primarily on the results of one clinical trial. There have been a few other controlled treatment trials, which did not show either any, or any sustained, benefit following treatment. But the failure of the antibiotics used in these trials cannot be used to conclude that use of different antibiotic regimens and durations of treatment would not be effective; there is published information, in addition to physician experience, that suggest there are other antibiotic regimens that may be effective. Until there are additional controlled treatment trials to prove or disprove other antibiotic regimens, healthcare providers should make themselves aware of available alternative regimens so that their patients can be provided the opportunity to resolve their persisting symptoms.

    4. Physicians should also be reminded of the Physician Protection Act17, which protects them from any disciplinary action should they choose to diagnose and treat according to clinical criteria, relying on history and symptoms even in the absence of positive lab results. This may include prescribing antibiotics over a prolonged period of time when warranted by the patient's presentation.


    (Datum: 6. February 2013)
    Offener Brief zur katastrophalen Versorgungslage von Borreliose-Patienten, Januar 2013.

    "... Viele Ärzte behandeln Borreliose-Patienten höchstens 21 Tage antibiotisch - auch wenn sie bereits am fortgeschrittenen Stadium einer Borreliose leiden. Warum? Weil es bei der Kontroverse zwei "Meinungslager" gibt.

    Lager A glaubt, dass die nach der Therapie weiter bestehenden Symptome auto-immun verursacht seien. Die Patienten erhalten nach 21 Tagen meist Antidepressiva und Schmerzmittel und werden nur noch symptomatisch behandelt, mit entsprechend geringer Wirkung. Der Haken an der Sache: Für diese "Auto-Immun-Hypothese" gibt es bis heute keinen Nachweis!

    Lager B nimmt an, dass die persistierenden Symptome dieser Patienten durch eine noch nicht ausgeheilte Borreliose verursacht werden. Sie lassen den Patienten die Wahl, auch im Sinne der in Deutschland geförderten, partizipativen Entscheidungsfindung (3), eine erneute oder verlängerte antibiotische Behandlung zu versuchen. Diese Ärzte machen die Therapiedauer von der individuellen Vorgeschichte (u. a. Immunstatus, Vorerkrankungen, Co-Infektionen) und dem Ansprechen des Patienten auf die Therapie abhängig.

    Bei der Borreliose im fortgeschrittenen Stadium verliert sich der Grund, warum die Patienten nach der Standardtherapie immer noch leiden, im Nebel nicht-bewiesener Hypothesen. Für eine persistierende Infektion sprechen inzwischen allerdings neue Forschungsergebnisse (4)...

    Falls auch Sie Ihren Namen unter diesen offenen Brief setzen möchten, schreiben Sie bitte eine kurze Mail (die Namen reichen) mit dem Betreff “Offener Brief” an:
    kontakt@OnLyme-Aktion.org
    Bitte denken Sie dabei auch an Ihre Freunde, Nachbarn und Verwandte – auch an jene ohne Internet. Es reicht das Einverständnis, dass die Namen unter dem Brief erscheinen dürfen!

    Literatur zum Offenen Brief, Januar 2013.

    [Eine umfangreiche Zusammenstellung von Arbeiten zu

    • Behandlungsrückfällen und Therapieversagen nach Kurzzeit-Standardtherapie
    • Sensitivität/Spezifität der kommerziellen Zweistufen-Diagnostik auf Lyme-Borreliose
    • Erregerpersistenz]

    (Datum: 19. January 2013)
    Sapi E, Kaur N, Anyanwu S, Luecke DF, Datar A, Patel S, Rossi M, Stricker RB (Lyme Disease Research Group, Department of Biology and Environmental Sciences, University of New Haven, New Haven, CT, USA) "Evaluation of in-vitro antibiotic susceptibility of different morphological forms of Borrelia burgdorferi". Infect Drug Resist. 2011;4:97-113. doi: 10.2147/IDR.S19201. Epub 2011 May 3.
    Results:
    • Doxycycline reduced spirochetal structures approx. 90% but increased the number of round body forms about twofold.
    • Amoxicillin reduced spirochetal forms by approx. 85% - 90% and round body forms by approx. 68%, while treatment with
    • metronidazole led to reduction of spirochetal structures by approx. 90% and round body forms by approx. 80%.
    • Tigecycline and tinidazole treatment reduced both spirochetal and round body forms by approx. 80% - 90%.
    • When quantitative effects on biofilm-like colonies were evaluated,

    • the five antibiotics reduced formation of these colonies by only 30% - 55%.
    • In terms of qualitative effects, only tinidazole reduced viable organisms by approx. 90%.
    • Following treatment with the other antibiotics, viable organisms were detected in 70% - 85% of the biofilm-like colonies.

    Conclusions:
    Antibiotics have varying effects on the different morphological forms of B. burgdorferi. Persistence of viable organisms in round body forms and biofilm-like colonies may explain treatment failure and persistent symptoms following antibiotic therapy of Lyme disease.

    (Datum: 26. Dezember 2012)
    Lyme disease: issues and hypotheses, a minireview (J. Gruber, editor)
    • Borreliae
      • trigger our immune system to generate pathogen images in the form of e.g. antibodies or
      • dysregulate our hormone system.
    • Vice versa, when given enough time, borreliae adapt to and modify our defense (formation of niches).
    As a result of this interaction we might develop a chronic disease. Our illness becomes an integral part, a new characteristic of us. To fight chronic illness antibiotic therapy needs to be augmented by restoration of our immune-hormone system.


    (Datum: 25. Oktober 2012)
    Sapi E, Bastian SL, Mpoy CM, Scott S, Rattelle A, et al. (2012) "Characterization of Biofilm Formation by Borrelia burgdorferi In Vitro". PLoS ONE 7(10) e48277. doi:10.1371/journal.pone.0048277 - im Cache
    Abstract
    Borrelia burgdorferi has long been known to be capable of forming aggregates and colonies. It was recently demonstrated that Borrelia burgdorferi aggregate formation dramatically changes the in vitro response to hostile environments by this pathogen.

    In this study, we investigated the hypothesis that these aggregates are indeed biofilms, structures whose resistance to unfavorable conditions are well documented. Biofilm formation by Borrelia species might play an important role in their survival in diverse environmental conditions by providing refuge to individual cells.

    We studied Borrelia burgdorferi for several known hallmark features of biofilm, including

    • structural rearrangements in the aggregates,
    • variations in development on various substrate matrices and
    • secretion of a protective extracellular polymeric substance (EPS) matrix

      using several modes of microscopic, cell and molecular biology techniques.

    • The atomic force microscopic results provided evidence that multilevel rearrangements take place at different stages of aggregate development, producing a complex, continuously rearranging structure.
    Our results also demonstrated that Borrelia burgdorferi
    • is capable of developing aggregates on different abiotic and biotic substrates, and
    • is also capable of forming floating aggregates.
    Analyzing the extracellular substance of the aggregates for potential exopolysaccharides revealed the existence of both sulfated and non- sulfated/carboxylated substrates, predominately composed of an alginate with calcium and extracellular DNA present.

    In summary, we have found substantial evidence that Borrelia burgdorferi is capable of forming biofilm in vitro.


    (Datum: 14. Oktober 2012)

    Cpn = Chlamydia pneumoniae
    W. Webley, PhD, Assistant Professor, University of Massachussetts, Amherst, MA: "Biofilms an Chronic Health Conditions: Challenges for Patients, Doctors and Researchers", Sept. 24, 2009
    Chronische Infektionen unterscheiden sich mikrobiologisch wesentlich von akuten Infektionen. Darauf muß die Therapie abgestimmt werden. Im Vortrag werden Parallelen gezogen zwischen Cpn und Bb.

    (Datum: 29. Juli 2012)
    Dr. Harald Bennefeld, FA für Neurochirurgie/ Sportmedizin, Chefarzt der neurologischen Klinik in Gyhum, Mitglied der Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.V.

    "Therapie der Borreliose, insbesondere der chronischen Neuroborreliose, aus Sicht der neurolog. Rehabilitationsmedizin, des Akut-Krankenhauses und unter speziellen neurochirurgischen Aspekten",
    Vortrag am 29. September 2012 10:30 - 13:00 Uhr, Leipzig

    Anmeldung bei Gert Schlegel, Borreliose-SHG Leipzig, Hans-Marchwitza-Str. 28, 04279 Leipzig, Tel. (0341) 338-2155


    (Datum: 29. Juli 2012)
    Deutsche Borreliose-Gesellschaft, Mitteilungen, Juli 2012, Interview vom 8.9.2010 mit Dr. Burgdorfer, Auszug aus der Kurzfassung, Fragen stellten Matthias Jakob und Friedemann Weidner.
    Dr. Burgdorfer: Wenn ein Patient von einem Zeckenstich berichtet, dann sollte der Arzt immer an eine Borreliose denken. Und auch wenn die Inkubationszeit vorüber ist, sollte er daran denken, dass vielleicht die Borrelie irgendwo im Gehirn dieses armen Kranken sitzt und hier und da gewisse Schwierigkeiten hervorbringt, die man nicht oder noch nicht definieren kann, weil die Physiologie der Borrelie immer noch so ein großes Rätsel ist.

    Frage: Wenn man einen Zeckenstich an seinem Körper entdeckt, was sollte man dann tun?

    Dr. Burgdorfer: Ein Arzt sollte konsultiert werden und er sollte sofort mit einer Antibiotika-Behandlung beginnen. Vor allem wenn eine Wanderröte, also ein roter Fleck um die Einstichstelle herum, entdeckt wird.


    (Datum: 26. März 2012)
    Brian A. Fallon, Elizabeth S. Levin, Pernilla J. Schweitzer, David Hardesty, Inflammation and central nervous system Lyme disease, Neurobiol Dis. 2010 Mar;37(3):534-41 (im Cache).
    Sequence homology has been noted between myelin basic protein and B.b. spirochetal flagellin and there are studies demonstrating cross-reactive polyclonal and monoclonal antibodies which recognize flagellar antigenic determinants as well as epitopes on neural cells. Such cross-reactivity could contribute to a chronic, relapsing-remitting, B. burgdorferi- triggered, immune-mediated neurological disorder similar to MS.


    (Datum: 29.November 2011)
    Lyme Disease Symptoms Pt. 1, Pt. 2, excerpts from P.J. Langhoff, "God Science: The Secret World of Rampant Genetics, Hidden Illness, and Biotech Profiteering", Audio book, Allegory Press LLC, 2011.

    Eleanor D. Hynote, Phyllis C. Mervine, Raphael B. Stricker, "Clinical evidence for rapid transmission of Lyme disease following a tickbite", Diagn Microbiol Infect Dis. 2011 Nov 18.

    patient characteristics
    zum Vergrößern auf Bild klicken
    Quelle: ScienceDirect

    We describe 3 cases in which transmission of Borrelia burgdorferi appears to have occurred in less than 24 h based on

    • the degree of tick engorgement,
    • clinical signs of acute infection, and
    • immunologic evidence of acute Lyme disease.
    Health care providers and individuals exposed to ticks should be aware that transmission of Lyme disease may occur more rapidly than animal models suggest. A diagnosis of Lyme disease should not be ruled out based on a short tick attachment time in a subject with clinical evidence of B. burgdorferi infection.
    The attachment time required for a tick to transmit B. burgdorferi, the spirochetal agent of Lyme disease, has important clinical implications. Studies in mice and rabbits suggest that a tick must be attached for at least 36 - 48 h in order for efficient transmission of B. burgdorferi to occur, and these studies have been interpreted to mean that removal of a tick within 36 - 48 h of attachment will prevent transmission of Lyme disease.

    The animal transmission studies have several significant limitations, however:

    1. they were performed using laboratory strains of B. burgdorferi such as B31, and these strains may have transmission characteristics that differ from wild-type strains (Labandeira-Rey and Skare, 2001; Purser and Norris, 2000).
    2. the studies did not factor in tick coinfections that may enhance the infectivity of the Lyme spirochete (des Vignes et al., 2001; Mather et al., 1990; Piesman et al., 1987; Zeidner et al., 2000).
    3. the effect of other transmission factors such as tick saliva and host immunity was not evaluated in these animal models (Horka et al., 2009; Hovius, 2009; Ueti et al., 2009; Zeidner et al., 1997).
    Thus the transmission times derived from these studies may not apply to the clinical situation in humans and may give a false sense of security about the risk of Lyme disease following a tickbite.


    (Datum: 29.September 2011)
    September-Mitteilungen der Deutschen Borreliose-Gesellschaft
    Aufruf zur Mitarbeit, Borreliose - eine Multisystemerkrankung, Borreliose-Wahrnehmung, Vermischte Meldungen, Meldepflicht im Saarland, Zecken im städtischen Grün, Fluconazol und Fehlbildungen, Literaturbesprechungen: Pathogenese (Lyme Neuroborreliose), Pathogenese (HGA), Differentialdiagnose Lyme Neuroborreliose vs. Bell's Palsy, Molekularbiologische Diagnostik der Borreliose, Epidemiologie der Borreliose, Ko-Transmission / Ko-Infektion der Zecken.


    (Datum: 19.September 2011)
    Knauer J, Krupka I, Fueldner C, Lehmann J, Straubinger RK. "Evaluation of the preventive capacities of a topically applied azithromycin formulation against Lyme borreliosis in a murine model." J Antimicrob Chemother. 2011 Sep 15.

    Our data indicate that topical treatment with a formulation containing azithromycin is a promising approach to prevent Lyme borreliosis shortly after a tick bite.

    Details: Laboratory mice were challenged with Borrelia burgdorferi sensu stricto by needle inoculation or via infected ticks as vectors. Then, an azithromycin-containing formulation was applied once daily to the sites of exposure for three consecutive days. In the case of needle inoculation, a 5% azithromycin formulation was applied starting 1 h, 3 days and 5 days after infection. In the case of tick exposure, 4%, 10% and 20% azithromycin formulations were applied, starting directly after the detachment of the engorged ticks. Concentrations of azithromycin in murine skin were >3800-fold higher than the published minimal inhibitory concentration for B. burgdorferi as soon as 3 h after the first application. After needle inoculation, spirochaetes were not detectable in all infected mice after treatment, if the first application started 1 h or even after 3 days post-infection. Furthermore, no borrelial organisms were detected after topical treatment when ticks were used for spirochaete inoculation.

    (Datum: 11. September 2011)
    Stellungnahme von Harold Smith (ILADS) zu Lyme Disease Care ("Pennsylvania Lyme Bill" HB272) vor dem Pennsylvania House Human Services Committee, August 30, 2011 (in Unterstützung der HB272). Ein wesentliches Problem sei eine Verzögerung der Diagnose auf Grund fehlender öffentlicher und ärztlicher Vorbildung and ein Verlassen auf Tests, welche nicht ausreichend diagnostisch sind. Am 15 Dezember 2011 hat das Committee dafür gestimmt, HB272 dem "House Floor" zu unterbreiten.


    (Datum: 5. Juli 2011)
    DBG-Mitteilungen 2011-3
    • Planung einer interdisziplinären S3-Leitlinie zur Lyme-Borreliose
    • Gutachter-Arbeitskreis
    • Aufruf zur Mitarbeit
    • Diagnostik der Borreliose
    • Kosten und Häufigkeit der Lyme-Borreliose
    • Nachrichten
      • Meldepflicht in Rheinland-Pfalz
      • Prophylaxe
      • Buch zur Borreliose
    • Literaturbesprechung
    • Personalien
    • Termine


    (Datum: 2. April 2011)
    Deutsche Borreliose-Gesellschaft: Diagnostik und Therapie der Lyme-Borreliose, Auflage Januar 2011 (Diagnosis and Treatment of Lyme borreliosis, Revised 2nd Edition, Dec 2010)


    (Datum: 12. August 2010)
    Garth L. Nicolson, Ph.D. (Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, California)

    "Chronically ill patients with neurodegenerative, neurobehavioural and psychiatric diseases commonly have systemic and central nervous system bacterial and viral infections. In addition, other chronic illnesses where neurological manifestations are routinely found, such as fatiguing and autoimmune diseases, Lyme disease and Gulf War illnesses, also show systemic bacterial and viral infections that could be important in disease inception, progression or increasing the types/severities of signs and symptoms."

    Garth L. Nicolson, J. Haier, Role of Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative, Neurobehavioral, Psychiatric, Autoimmune and Fatiguing Illnesses:

    • Part 1, British Journal of Medical Practitioners 2009;2(4):20-28,
    • Part 2, British Journal of Medical Practitioners 2010;3(1):301-311.


    (Datum: 24. Juni 2010)
    Uta Everth, "Zielwertfindung und Standards in der Borrelien-Serologie" (Abstract), in "Lyme-Borreliose, Koinfektionen und Multisystemerkrankungen", Deutsche Borreliose-Gesellschaft, Bad Herrenalb, 28. - 30. 5. 2010.
    • Zur Bestimmung von Borrelia-Antikörpern gibt es
      1. keinen definitiven Referenz-Standard ("Gold Standard"),
      2. kein Referenz-Serum.
      Da man nicht weiß, wer gesund und wer erkrankt ist, weiß man auch nicht, welchen Bruchteil der Erkrankten und welchen der Gesunden der serologische Antikörper-Nachweis erkennt. In diesem Sinn ist die Lage der Testschwelle ("Cut") beliebig, d.h. der Schwelle, jenseits derer der serologische Antikörper-Nachweis eine Person als erkrankt bezeichnet.

    • Der serologische Antikörper-Nachweis
      • ist kein Aktivitätsmarker für ein Krankheitsgeschehen.
      • stellt nur freie, d.h. nicht in Immunkomplexen gebundene Antikörper fest.
      • ist negativ (erklärt also die getestete Person fälschlicherweise für gesund), wenn im Blutserum
        • die Konzentration der vom Test spezifisch gesuchten freien Antikörper unterhalb der Nachweisgrenze liegt (es gibt ein breites Spektrum von Antikörpern, von dem der Test nur einen kleinen Ausschnitt erkennt),
        • überhaupt keine Antikörper vorliegen, z.B. weil das Immunsystem die Antigene nicht erkennt.

        Antikörper, die an rekombinante Antigene binden, weisen einen hohen Grad an Selektivität auf. Man geht aber auch bei diesen Antikörpern von unspezifischen Bindungen aus, sodass der Cut [d.h. die Trennung zwischen test-positiv und test-negativ] vom Hersteller jeweils angepasst wird. Die analytische Sensitivität ist hierbei ungewiss [d.h. wieviele von den tatsächlich Kranken erkannt werden]. Dies ist auch bedingt durch die Vielfalt an pathogenen Stämmen, die nicht sicher von einzelnen Antigenen erfasst werden.

    • Verbesserte Verfahren des serologischen Antikörper-Nachweises werden diskutiert.
    Antikoerper und Antigene

    Antikörper ("Y") und Antigene


    (Datum: 26. Mai 2010)
    Informationen von Corry Welker

    LB und Alzheimer/ Interview Dr. MacDonald (ILADS-Arzt).
    Wie auch Dr. Miklossy, berichtete Dr. Alan MacDonald über seine Untersuchungen, bezüglich Bb und Alzheimer. Er präsentierte Resultate und Hypothesen auf eine Tagung der LDA+ILADS in Philadelphia. Der Originaltext des Interviews datiert aus April 2008.

    Vor allem der Fall eines Feuerwehrmannes, Paul Christensen, brachte ihn viel weiter. Dr. MacDonald konnte zeigen, dass die Hirnareale mit Alzheimer-ähnlichem Schaden die gleichen waren wie die Areale mit Spirochäten-DNA. Er benutzte dazu fluoriszierend gefärbtes Bb-DNA. Er betont die Ähnlichkeit mit dem Syphilis-Erreger und das Vorkommen der Sonderformen , die leicht übersehen würden. Ebenso die Biofilme, die schon im Film "Under our Skin" erwähnt wurden. Im Biofilm d.h. in der Bb-Kolonie seien eher die Sonderformen vorhanden, was diese Kolonien ziemlich AB-resistent mache, vor allem wegen einer gel-artigen Schutzschicht . Er erwähnt auch noch mal die Möglichkeit der vertikalen Infizierung von Mutter auf Kind durch die Plazenta. (Siehe frühere Artikel im Internet, auch im Buch Hans Horst). Auch dass LB lange Zeit eine latente/ruhende Infektion sein könne, oder dass Patienten bei Schwächung des Abwehrsystems aus irgendwelchen Gründen noch nach zwanzig oder dreißig Jahren Spätsymptome entwickeln können (Reaktivierung -zB Bb-Herde in der Haut bei ACA; sich dadurch entwickelnder Gewebeschaden hieße immer noch eine aktive Infektion), Resultate, die medizinisch-politisch nicht gerne gehört werden...
    Bericht von Paul Christensen auf www.canlyme.com
    Webseite Dr MacDonald

    FSME /RKI Zahlen 2009 nach Hinweis NGZ 6.5.2010: "Die Zahl der Hirnhautentzündungen durch Zeckenbisse hat vergangenes Jahr leicht zugenommen. In 2009 erkrankten in D 313 Menschen an....FSME und somit 8 % mehr.....wie das RKI in Berlin mitteilte...."

    Kenntnis der Infektionsorte ist notwendig für die Präzisierung der Risikogebiete. Bei 300 Meldungen lag er in D. Die Zahl der Risikogebiete bleibt bei 136 bundesweit konstant und unverändert. (Risikogebiet: deutlich mehr als 1 Fall auf 100.000 Einwohner innerhalb 5 Jahren.)
    Die Risikogebieten sind unverändert geblieben:

    • 78 in Bayern,
    • 42 in Baden-Württ;
    • 8 in (Süd)Hessen,
    • 7 in Thüringen,
    • 1 in Rh.Pfalz.
    Gebiete mit Einzelfällen in der Vergangenheit werden beobachtet.

    Die Inzidenz der FSME kann durch Steigerung der Impfrate reduziert werden, gäbe aber ein falsches Bild über das Risiko. Dann wären weitere Kriterien für die Risikoerfassung notwendig wie zB Zeckenvorkommen, Durchseuchung, Erfassung Impfquoten und Tierbefall, die es bisher nicht ausreichend gibt. Deshalb bastelt man an einen möglichen Korrekturfaktor.

    Ältere Menschen scheinen sich weniger impfen zu lassen als die Kinder, hätten aber ein viel höheres Risiko nach Infektion ernsthaft zu erkranken. Bei FSME-Verdacht: Eine frühere FSME-Impfung oder eine gegen Gelbfieber oder Japan-Enzephalitis oder ein durchgemachtes Denguefieber können die Diagnose fälschen; hier seien Verlauftests unverzichtbar. Impf-Empfehlung: nur für Menschen, die a. in Risikogebieten wohnen/arbeiten und b. zeckenexponiert sind, inkl. beruflich Gefährdete da. Für diese Gruppen ist die Kostenerstattung der Kassen pflichtmäßig, Eine Impfprophylaxe wird auch als sinnvoll gesehen bei Freizeit-Zeckenexponierung, auch da wo nur vereinzelte Fälle auftraten. Ebenso für Reisende in Endemiegebiete außer Deutschland.
    Weitere Zahlen und Werte zu den einzelnen Landkreisen und jeweiligen Bundesländern von 2002 bis 2009 finden Sie bei: http://www.rki.de/cln_160/nn_1759378/DE/Content/Infekt/EpidBull/Archiv/2010/17__10__Anlage__ Tabelle,templateId=raw,property=publicationFile.pdf/17_10_Anlage_Tabelle.pdf (14 Seiten)


    (Datum: 1. September 2009)
    B Pawlicki, The Use of Silver Hydrosol in Treating Neurological Lyme Disease
    Medication:
    • silver hydrosol orally - 2 x 120 ml/day
    • statins: atorvastatin - 1 x 40 mg/day
    • serotonin reuptake inhibitor: paroxentine - 20 mg/day
    • minocycline - 100 mg every second day
    • olmesartan - 4 x 20 mg/day.
    After improvement of health status: Maintenance therapy with
    • oral silver hydrosol - 2 x 120 / day
    • all the above mentioned anti-inflammatory agents
    • low-dose naltrexone therapy
    • selenium, magnesium and niacin.


    (Datum: 23. Juli 2009)
    Informationen der Deutschen Borreliose-Gesellschaft
    (Datum: 19. Mai 2009)
    Informationen von Corry Welker


    (Datum: 3. März 2009)

    Mitgliederversammlung der Deutschen Borreliose-Gesellschaft am 20. März 2009, 16:40 Uhr, in Tabarz zwischen Eisenach und Gotha. Auf der Tagesordnung steht eine Satzungsänderung (Vortragsprogramm)


    (Datum: 13. February 2009)

    Pauliina Hartiala, Immune evasion by Borrelia burgdorferi with special reference to CD38 mediated chemotaxis of neutrophils and dentritic cells, Department of Medical Microbiology and Immunology, University of Turku and Turku Postgraduate School of Biomedical Sciences, Turku, Finland (Matti K. Viljanen, MD, supervisor)


    (Datum: 24. Oktober/2. November 2008)
    Deutsche Borreliose-Gesellschaft
    • Mitteilungen
    • Diagnostik und Therapie der Lyme-Borreliose, Stand Februar 2008.
      Mitglieder der Arbeitsgruppe der Empfehlungen:
      Prof. Dr. med. Rüdiger von Baehr FA für Innere Medizin Institut für medizinische Diagnostik, Berlin - PD Dr. med. Walter Berghoff FA für Innere Medizin, Rheinbach - Dr. med. Harald Bennefeld FA für Neurochirurgie, Sportmedizin, Heinrich Mann Klinik Bad Liebenstein - Hans-Peter Gabel FA für Allgemeinmedizin, Wolfenbüttel - Prof. Dr. med. Fred Hartmann FA für Innere Medizin, Chefarzt a. D., Ansbach - Dr. med. Wolfgang Heesch FA für Innere Medizin, Vellmar - Dr. med. Gabriele Herrmann FÄ für Orthopädie, Berlin - Dr. med. Petra Hopf-Seidel FÄ für Neurologie und Psychiatrie sowie FÄ für Allgemeinmedizin, Ansbach - Dr. med. Bernd-Dieter Huismans FA für Innere Medizin, Umweltmedizin, Crailsheim - Dr. med. Wolfgang Klemann FA für Innere Medizin, Pforzheim Dr. med. Uwe Neubert FA für Dermatologie, Dermatologische Klinik LMU München, Akad. Direktor i. R. - Dr. med. Andrea Roczinski FÄ für Allgemeinmedizin, Königslutter - Dr. med. Armin Schwarzbach FA für Laboratoriumsmedizin, Augsburg - Dr. med. Barbara Weitkus FÄ für Kinderheilkunde, Berlin - Cord Uebermuth FA für Augenheilkunde, Düsseldorf Dr. med. Jochen Viebahn FA für Allgemeinmedizin, Gummersbach - Dr. med. Peter Voss FA für Allgemeinmedizin, Ulm
    • B.-D. Huismans, W. Klemann, Langzeitbehandlung mit Antiinfektiva bei persistierender Borreliose mit Borrelien-DNA-Nachweis durch PCR, Grin Verlag, 20.10.2008
    • Miklossy J, Kasas S, Zurn AD, McCall S, Yu S, McGeer PL, Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis, J Neuroinflammation. 2008 Sep 25;5(1):40 (frei zugängliche Neuerscheinung)
      ABSTRACT
      BACKGROUND:
      The long latent stage seen in syphilis, followed by chronic central nervous system infection and inflammation, can be explained by the persistence of atypical cystic and granular forms of Treponema pallidum. We investigated whether a similar situation may occur in Lyme neuroborreliosis.
      METHOD:
      Atypical forms of Borrelia burgdorferi spirochetes were induced exposing cultures of Borrelia burgdorferi (strains B31 and ADB1) to such unfavorable conditions as osmotic and heat shock, and exposure to the binding agents Thioflavin S and Congo red. We also analyzed whether these forms may be induced in vitro, following infection of primary chicken and rat neurons, as well as rat and human astrocytes. We further analyzed whether atypical forms similar to those induced in vitro may also occur in vivo, in brains of three patients with Lyme neuroborreliosis. We used immunohistochemical methods to detect evidence of neuroinflammation in the form of reactive microglia and astrocytes.
      RESULTS:
      Under these conditions we observed atypical cystic, rolled and granular forms of these spirochetes. We characterized these abnormal forms by histochemical, immunohistochemical, dark field and atomic force microscopy (AFM) methods. The atypical and cystic forms found in the brains of three patients with neuropathologically confirmed Lyme neuroborreliosis were identical to those induced in vitro. We also observed nuclear fragmentation of the infected astrocytes using the TUNEL method. Abundant HLA-DR positive microglia and GFAP positive reactive astrocytes were present in the cerebral cortex.
      CONCLUSION:
      1. The results indicate that atypical extra- and intracellular pleomorphic and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local neuroinflammation occur in the brain in chronic Lyme neuroborreliosis. The persistence of these more resistant spirochete forms, and their intracellular location in neurons and glial cells, may explain the long latent stage and persistence of Borrelia infection.
      2. The results also suggest that Borrelia burgdorferi may induce cellular dysfunction and apoptosis.
      3. The detection and recognition of atypical, cystic and granular forms in infected tissues is essential for the diagnosis and the treatment as they can occur in the absence of the typical spiral Borrelia form.

      thumbnail Figure 7. Extra- and intracellular atypical and cystic forms of spirochetes in the cerebral cortex of a patient with pathologically and serologically confirmed chronic Lyme neuroborreliosis where Borrelia burgdorferi sensu stricto was cultivated from the brain.
      • A: Colony-like agglomeration of spirochetes as revealed by monoclonal anti-OspA antibody in the cerebral cortex.
      • B: A close up of the central part of the mass seen in A. In addition to a few helically shaped spirochetes (arrow) numerous ring-shaped forms and spherules (asterisk) are visible, which are identical to those observed in vitro following 1 week Borrelia exposure of primary neurons (compare with Fig. 4G).
      • C: Spirochetes showing loop or ring-shaped formations (arrows) in the cerebral cortex immunostained with a polyclonal anti-Borrelia burgdorferi antibody (Biodesign, B65302R). They are similar to those of Treponema pallidum (arrows in D) observed in the cerebral cortex of a patient with general paresis. Immunostaining was performed using a polyclonal anti-Treponema pallidum antibody (Biodesign, B65210R).
      • E: Helically shaped OspA immunoreactive spirochetes in the cytoplasm of a cortical pyramidal neuron. In addition to one more typical form (arrow), fine OspA positive minute granules along filamentous forms are seen.
      • F: Intracellular ring-shaped forms (arrow) showing positive immunoreaction with a polyclonal anti-Borrelia burgdorferi antibody (BB1017). They are identical to those observed in chicken primary neurons infected with Borrelia (compare F with Figure 4D). Near the asterisk a large strongly immunoreactive cyst form is visible.
      • Spirochete forming loop in the cerebral cortex (G) and in the cytoplasm of an epithelial cell of the choroid plexus (H) are seen as visualized by anti-OspA and anti-bacterial peptidoglycan antibodies, respectively.
      • I: A similar atypical spirochete forming loops in the cerebral cortex as visualized with Thioflavin S.
      • J: In an area with colony-like spirochete aggregation in addition to some typical, regularly coiled Borrelia spirochetes (arrow) OspA positive cystic forms (asterisk) are seen.
      • K: In the cerebral cortex near the colony-like spirochetal agglomerate a spirochete cyst (asterisk) similar to that observed in vitro is visible (compare it with Figure 5 G-J). Immunostaining was performed using a monoclonal anti-OspA antibody.
    Hartmut Prautzsch
    (Datum: 28. August 2008)


    (Datum: 9. Juli 2008)
    Charles Ray Jones in his practice CHARLES RAY JONES, M.D.
    Madison Towers
    111 Park Street, 1st Floor
    New Haven, Connecticut 06511
    Tel (203) 772-1123 - Fax (203) 772-0682

    July 7, 2008

    Dear Friends,
    Urgent! I must raise $90,000 by July 14, 2008 and an additional $110,000 by August 10 in order to retain the legal team which has been representing me.

    If these sums are not raised, I will not be able to continue defending the charges brought against me by the Connecticut Department of Public Health for my treatment of children with Lyme disease, and I fear that I will be forced by the Connecticut Medical Examining Board to resign my license to practice medicine and to retire. This must not happen!

    I understand all too well the considerable hardship that Lyme disease has imposed on too many families, and regret the need to appeal to you yet again for donations to my legal defense fund.

    Yet the prospect of surrendering this critical fight is more daunting: If I do not continue to oppose these charges, how many more physicians will be left vulnerable to similar charges for their treatment of Lyme disease? How many more sick children will be abandoned?

    Dr. Jones
    Charles Ray Jones, M.D.

    Background: The Panel assigned to hear Dr. Jones' case completed their review of the evidence presented over the course of 11 days of hearings that had begun on March 28, 2006, and handed down recommendations. If these recommendations were accepted by the Medical Licensing Board, Dr. Jones would be fined $10,000, and be subjected to having his patient care monitored by a physician for a period of two years. The process would be put into place within 60 days, with the monitoring physician reporting back to the Medical Board periodically. The attorneys had the opportunity to submit briefs and to provide oral arguments to the Medical Licensing Board at their monthly meeting. The Board would then decide whether to affirm the findings of the panel, to dismiss it, or to modify it in some way. Their findings would be binding on Dr. Jones, unless the ruling was overturned on some level of the appeal process.


    (Datum: 17. Juni 2008
    Corry Welker informiert:
    • Untersuchung von Zecken
      1. Zecken untersuchen lassen mittels PCR für 35 Euro kann man bei: http://www.zeckenuntersuchung.de/. Peter Rohleder fand diese Adresse.
      2. Selbst Zecken testen -zuhause oder unterwegs- geht auch, schrieb Frau Dr. Hopf-Seidel: Endverbraucherpreis 14.95 Euro, und der Test sei leicht mitzunehmen und über jede Apotheke zu bekommen/abfragbar.
        Der Pharma-Großhandel listet den Test edv-mäßig unter "MEDtest Zecken/Borreliose". Aussagekraft: Der Test springe an bei ca. 300 Borrelien im Markierungsfeld, was wohl 30% Infektionsgefahr bedeute, sagte man mir. Weitere Info folgt.
        MEDtest ist das Gesundheitszentrum+ München, Rainfarn-Apotheke&Sanitätshaus, Rainfarnstr 36 in D-80935 München, Tel.: (089) 312 023 01, wo man aber nur Packungen mit 100 Stück liefere an Praxen, Kliniken, Pharma-Großhandel etc.
        Ein Vorzeige-Exemplar wurde mir für die SHG zugesagt. Diesbezüglich und Details kann man nachfragen bei Herrn Grundmann oder Dr. Helm, Gesundheitszentrum+ München, 089 - 312 023 01.
    • Deutsche Borreliose-Gesellschaft, Diagnostik und Therapie der Lyme-Borreliose: Empfehlungen der Deutschen Borreliose-Gesellschaft, 5. Mai 2008
      Von einer Arbeitsgruppe der Deutschen Borreliose-Gesellschaft mit folgenden Mitgliedern verfasst: R. von Baehr, W. Berghoff, H. Bennefeld, H.-P. Gabel, F. Hartmann, W. Heesch, G. Herrmann, P. Hopf-Seidel, B.-D. Huismans, W. Klemann, U. Neubert, A. Roczinski, A. Schwarzbach, B. Weitkus, C. Uebermuth, J. Viebahn, P. Voss
      Diese Empfehlungen wurden im Rahmen der Jahresversammlungen 2006 und 2007 der BorrelioseGesellschaft von Mitgliedern der Arbeitsgruppe vorgestellt. Kritische Hinweise und Ergänzungen wurden in diesen Empfehlungen berücksichtigt. Die vorliegende Fassung entspricht dem Stand der Diskussion vom Februar 2008. Diese Empfehlungen werden weiter diskutiert und aktualisiert werden.
    • Dr. Hopf-Seidel und Dr. rer.nat Gradl (Fa. Viathen) halten ein Tageskongress über Chronische Borreliose im Hotel am Wöhrdersee, Nürnberg, am 28. Juni 08, 9.30-15.30 Uhr. Klinische Symptomatik, immunologische Grundlagen und therapeutische Ansätze stehen auf dem Programm. Veranstalter ist Viathen Healthcare. Tagesgebühr: 79 - 84 Euro. Anmeldung ist erforderlich. Tel. 0381-808-3400 (weiteres)

    • Nardelli DT, Callister SM, Schell RF, Lyme arthritis: current concepts and a change in paradigm. Clin Vaccine Immunol. 2008 Jan;15(1):21-34. Epub 2007 Nov 14. Review.
      FIG. 1.
      click on image to enlarge
      Proposed mechanism for the development of Th17 cells and arthritis following infection with B. burgdorferi.
      1. Infection with B. burgdorferi stimulates the TLR-mediated release of proinflammatory cytokines, such as IL-6. IL-6, in combination with endogenous TGF-β,
      2. induces the development of Th17 cells from T-cell precursors.
      3. Th17 cells produce IL-17,
      4. which stimulates the production of other proinflammatory cytokines, such as IL-1β and TNF-α.
      5. IL-17 also induces from fibroblasts and synovial cells the production of IL-6, which serves to continue the inflammatory feedback loop.
      This process may occur until the borrelial load is reduced such that TLR-mediated production of IL-6 is insufficient to influence Th17 cell production.

    • Petra Hopf-Seidel, Krank nach Zeckenstich, MensSana Abteilung; Droemer-Knaur Verlag, 9. Juni 2008, Preis 9.95 Euro.
      "Borreliose erkennen und wirksam behandeln" ist aus schulmedizinischer und ganzheitlicher Sicht geschrieben mit breitgefächerten Informationen. Neben ausführlicher Info über Zecken, vermittelte Erreger und Begleiterkrankungen handelt fast die Hälfte des Buches über Symptomatik, Diagnostik und Therapie der chronischen Borreliose mit Empfehlungen für verschiedene Antibiotika. Im Anhang gibt es Adressen, Glossar und einen ausführlichen Index.

      Dr. Petra Hopf-Seidel ist seit 1980 Ärztin. Sie lebte 3 Jahre in Malaysia, wo sie sich u. a. mit ganzheitlicher Therapie beschäftigte. Nach der Ausbildung zur Allgemeinmedizinerin schloss sie eine Ausbildung zur Fachärztin für Neurologie und Psychiatrie an und erwarb die Zusatzbezeichnung "Chirotherapie". Seit 2005 arbeitet sie in ihrer Privatpraxis für Neurologie und Psychiatrie in Ansbach.

    • Patrick Oschmann, Peter Kraiczy, Lyme Borreliose und Frühsommer-Meningoenzephalitis, Uni-Med, Bremen, Januar 1998.
      In neuropsychologischen Tests sind nach Literaturangaben die Defizite objektivierbar. Das EEG und der Liquor cerebrospinalis sind fast immer normal (im Vergleich zur europäischen Literatur erstaunt das regelhafte Fehlen entzündlicher Liquorveränderungen einschließlich einer intrathekalen spezifischen Antikörpersynthese zum Zeitpunkt der Diagnosestellung). Im MRT können zum Teil "white mater lesions" gefunden werden. Unter antibiotischer Therapie seien bei einem Teil der Patienten eine Besserung der Klinik, neuropschych. Testresultate sowie der Befunde im SPECT zu beobachten.

      Siehe dazu auch: Blanc F, Jaulhac B, Fleury M et al., Relevance of the antibody index to diagnose Lyme neuroborreliosis among seropositive patients. Neurology. 2007 Sep 4;69(10):953-8

      • 30 der 40 Patienten mit Neuroborreliose hatten einen Antikörperindex AI = Liquor/Serum Verhältnis > 1. Damit ergibt sich eine AI-Sensitivität = 30/40 x 100% = 75%.
      • 2 der 74 Patienten mit einer anderen neurologischen Diagnose hatten einen AI > 1. Damit ergibt sich eine AI-Spezifität = 72/74 x 100% = 97%.


    (Datum: 20. Mai 2008)
    Raphael B. Stricker, Infectious Diseases Society of America (IDSA) Lecture, Counterpoint: Long-Term Antibiotic Therapy Improves Persistent Symptoms Associated with Lyme Disease, Clinical Infectious Diseases 2007;45:149-157
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    Methods: Review of the pathophysiology of B. burgdorferi infection and the peer-reviewed literature on diagnostic Lyme disease testing, standard treatment results, and coinfection with tickborne agents, such as Babesia, Anaplasma, Ehrlichia, and Bartonella species. Examination of uncontrolled and controlled trials of prolonged antibiotic therapy in patients with persistent symptoms of Lyme disease.
    Results: The complex "stealth" pathology of B. burgdorferi allows the spirochete to invade diverse tissues, elude the immune response, and establish long-term infection. Commercial testing for Lyme disease is highly specific but relatively insensitive, especially during the later stages of disease. Numerous studies have documented the failure of standard antibiotic therapy in patients with Lyme disease. Previous uncontrolled trials and recent placebo-controlled trials suggest that prolonged antibiotic therapy (duration, >4 weeks) may be beneficial for patients with persistent Lyme disease symptoms. Tickborne coinfections may increase the severity and duration of infection with B. burgdorferi.

    (Datum: 15. Mai 2008)
    M.K. Viljanen (Turku Immunology Centre, Finland), Host Defence in Lyme Borreliosis
    One of the most debated questions in Lyme borreliosis research is pathogenesis of antibiotic treatment resistant disease manifestations. Two main hypotheses presented to explain this phenomenon are persistent infection and infection-induced autoimmunity. We have succeeded in establishing a much-needed animal model for this disease entity (Yrjänäinen et al., submitted). Our results show that the presence of vegetative spirochetes is no prerequisite for the persisting symptoms. However, using this model we have found out that when the mice receive immunosuppressive treatment with anti-TNF-alpha after a latent period of several weeks, borreliae are activated from a dormant state and the animals develop spirochetemia (Yrjänäinen et al., manuscript in preparation). Thus, our results support the persistent infection hypothesis.
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